Παρουσιάζουμε νέες δυνατότητες για το GPT‑Rosalind
Περισσότερη νοημοσύνη, θεμελιωμένη σε πραγματικές επιστημονικές ροές εργασίας για τον κλάδο των βιοεπιστημών.
Παρουσιάζουμε μια νέα ενημέρωση μοντέλου στη σειρά GPT‑Rosalind, ειδικά σχεδιασμένη για έρευνα στις βιοεπιστήμες σε επιχειρησιακή κλίμακα. Συνδυάζει τις δυνατότητες προγραμματισμού βάσει πράκτορα και χρήσης εργαλείων του GPT‑5.5 με ισχυρότερη νοημοσύνη μοντέλου σε βασικούς τομείς ανακάλυψης φαρμάκων, όπως η φαρμακευτική χημεία και η γονιδιωματική, ενώ προωθεί την απόδοση σε ευρύτερες αναλύσεις, σχεδιασμό και πειραματικές ροές εργασίας των βιοεπιστημών.
Η πρόοδος στις βιοεπιστήμες εξαρτάται από τη σύνθεση δεδομένων και τεκμηρίων σε κλίμακες και τρόπους: μόρια, γονίδια, μονοπάτια και ζωντανά συστήματα. Στις αξιολογήσεις μας, το ενημερωμένο GPT‑Rosalind δείχνει ευρείες βελτιώσεις απόδοσης σε ερευνητικές εργασίες από ειδικούς βιολογίας, σύνθετα ερωτήματα φαρμακευτικής χημείας, ποσοτική βιολογία και αντιμετώπιση προβλημάτων wet lab.
Το GPT‑Rosalind είναι πλέον διαθέσιμο σε προεπισκόπηση έρευνας σε επιλέξιμους οργανισμούς παγκοσμίως μέσω της δομής ανάπτυξης με αξιόπιστη πρόσβαση.
Για να μετράμε και να βελτιώνουμε συνεχώς τον πραγματικό αντίκτυπο του GPT‑Rosalind, σχεδιάσαμε το LifeSciBench, ένα benchmark που κρίνεται από εξωτερικούς ειδικούς και εστιάζει σε θεμελιώδεις πτυχές της έρευνας στις βιοεπιστήμες. Σε αντίθεση με τα υπάρχοντα benchmark που αξιολογούν μεμονωμένα ένα στοιχείο της απόδοσης μοντέλου ή έναν βιολογικό τομέα, το LifeSciBench εξετάζει από άκρο σε άκρο την επιστημονικά πολύτιμη εργασία, αντλώντας εργασίες από έξι περιοχές ροής εργασίας κεντρικές στην έρευνα βιοεπιστημών: διαχείριση τεκμηρίων, ανάλυση, σχεδιασμό και βελτιστοποίηση, επιστημονική συλλογιστική, επικύρωση και λειτουργίες, και μετάφραση και επικοινωνία. Χρησιμοποιούμε αυτό το benchmark για να ευθυγραμμίζουμε την πρόοδο με τις ανάγκες και την πραγματικότητα της έρευνας στις βιοεπιστήμες.
Το GPT‑Rosalind ηγείται στην απόδοση σε επιστημονικά πολύτιμες εργασίες που εντοπίστηκαν από ειδικούς της βιομηχανίας και της ακαδημαϊκής κοινότητας.
Εξαγωγή, συμφιλίωση και έλεγχος επιστημονικών τεκμηρίων από άρθρα, σχήματα, πίνακες και πειραματικά αρχεία.
Παράδειγμα αξιολόγησης
We’re preparing for a Type B FDA meeting on AAV9-microDys-X, an AAV9-based micro-dystrophin gene therapy for Duchenne muscular dystrophy that expresses a 138 kDa construct from an MCK promoter, and we want a hard-nosed critique of whether our current package really supports accelerated approval on micro-dystrophin expression as a surrogate endpoint reasonably likely to predict clinical benefit.
Study context: open-label Phase 1b/2 in 12 ambulatory boys age 4–7 with confirmed DMD and out-of-frame rod-domain deletions. The package is:
- Pre-treatment vastus lateralis biopsies: 0–3% of healthy-control dystrophin by quantitative Western blot using MANEX1A against the N-terminal actin-binding domain.
- 12-week post-treatment contralateral vastus lateralis biopsies: mean micro-dystrophin 38% of healthy control (range 18–61%) by the same Western blot, normalized to total protein by Coomassie staining.
- Post-treatment immunofluorescence: sarcolemmal signal in 75–95% of fibers using a polyclonal anti-dystrophin C-terminal antibody.
- 48-week function: mean NSAA change +1.4 points from baseline versus −0.6 in an external published natural-history registry cohort (p = 0.03 by unpaired t-test).
- Safety: transient transaminitis in 8/12 patients managed with steroid taper; one resolved myocarditis; no deaths.
- Biodistribution/persistence: AAV9 vector genomes detectable in muscle at 12 weeks at a mean of 2.3 vector genomes per nucleus.
- Eligibility: no baseline anti-AAV9 neutralizing antibodies (titer <1:400) and no exon-44 deletions.
Please pressure-test this package item by item: where would FDA or a skeptical reviewer say the evidence, as presented, fails to support our conclusion, and what additional data, analyses, or design changes would be needed to close those gaps if possible? For anything not specified, assume what is known from other clinical-grade 138 kDa micro-dystrophin programs and relevant clinical trials through December 31, 2025 also applies.
Απάντηση υποψηφίου
Συμπέρασμα: Όπως παρουσιάζεται, αυτό το πακέτο δεν είναι αρκετά ισχυρό για να υποστηρίξει ταχεία έγκριση βάσει της έκφρασης μικρο-δυστροφίνης ως υποκατάστατου τελικού σημείου που είναι εύλογα πιθανό να προβλέπει κλινικό όφελος. Ένας σκεπτικιστής αξιολογητής του FDA πιθανότατα θα έβλεπε τα τεκμήρια βιοδείκτη, λειτουργικότητας, διάρκειας, ασφάλειας και γενικευσιμότητας ως ουσιωδώς ανεπαρκώς υποστηριγμένα.
Στοιχείο πακέτου | Κύριος τρόπος αποτυχίας | Τι θα χρειαζόταν |
|---|---|---|
Ποσοτικοποίηση Western blot | Το MANEX1A δεσμεύει ένα Ν-τελικό επίτοπο που μοιράζονται η ενδογενής πλήρους μήκους δυστροφίνη και το διαγονίδιο μικρο-δυστροφίνης, άρα η δοκιμασία δεν διακρίνει καθαρά το διαγονίδιο από υπολειμματική / revertant δυστροφίνη. Η ποσοτικοποίηση μιας μικρο-δυστροφίνης 138 kDa έναντι υγιούς προτύπου δυστροφίνης πλήρους μήκους είναι επίσης άκυρη. | Χρησιμοποιήστε ανασυνδυασμένο πρότυπο μικρο-δυστροφίνης και ορθογώνια μέθοδο που διακρίνει το διαγονίδιο από την ενδογενή δυστροφίνη, όπως στοχευμένη φασματομετρία μάζας ή δοκιμασία ειδική για διαγονίδιο/επίτοπο. |
Ανοσοφθορισμός | Το C-τελικό πολυκλωνικό αντίσωμα είναι ακατάλληλο επειδή το κατασκεύασμα 138 kDa στερείται του C-τελικού τομέα. Πολλοί ασθενείς με DMD έχουν revertant ίνες, και η revertant δυστροφίνη μπορεί να διατηρεί C-τελικά επίτοπα. Οι revertant ίνες μπορεί να επεκτείνονται κλωνικά με την ηλικία, μεροληπτώντας το σήμα IF, ειδικά σε μεγαλύτερα αγόρια. | Επαναλάβετε το IF με αντίσωμα έναντι επιτόπου που υπάρχει στο διαγονίδιο αλλά απουσιάζει από τη revertant δυστροφίνη. Ποσοτικοποιήστε τις διαγονιδιακά θετικές ίνες χωριστά από τις revertant ίνες. |
Εγκυρότητα υποκατάστατου τελικού σημείου | Το πακέτο συγχέει την ποσότητα πρωτεΐνης με την κλινική λειτουργία. «38% της πρωτεϊνικής μάζας υγιών μαρτύρων» δεν σημαίνει 38% της φυσιολογικής λειτουργίας δυστροφίνης, επειδή η μικρο-δυστροφίνη είναι δομικά περικομμένη. | Επικυρώστε εμπειρικά η σχέση μεταξύ του ποσοστού μάζας της μικρο-δυστροφίνης, του εντοπισμού της στο σαρκείλημμα, της επακόλουθης λειτουργικής αποκατάστασης και του κλινικού οφέλους, πριν η έκφραση της πρωτεΐνης θεωρηθεί υποκατάστατο τελικό σημείο. |
Σχεδιασμός βιοψίας | Οι προ- και μεταθεραπευτικές ετερόπλευρες βιοψίες του έξω πλατύ μυός εισάγουν αριστεροδεξιά και ενδομυϊκή χωρική μεταβλητότητα. Η εξέλιξη της νόσου και η ινολιπώδης αντικατάσταση μπορούν επίσης να αλλάξουν το σήμα κανονικοποιημένο ως προς τη συνολική πρωτεΐνη. | Τυποποιήστε τη θέση βιοψίας με συνεπή ανατομικά ορόσημα, κανονικοποιήστε ως προς μυοειδικές πρωτεΐνες και μετρήστε παράλληλα την ινολιπώδη σύσταση. |
Συγκριτής/στατιστική NSAA | Μια εξωτερική κοόρτη φυσικής ιστορίας δεν είναι τυχαιοποιημένος ταυτόχρονος έλεγχος. Η επιλεξιμότητα δοκιμής, η υποστηρικτική φροντίδα, τα φαινόμενα συμμετοχής, το βασικό NSAA, το σχήμα στεροειδών, η ηλικία και η κατηγορία εξονίων μπορούν όλα να μεροληπτήσουν τη σύγκριση. Ένα μη ζευγοποιημένο t-test δεν είναι επαρκές. Επίσης, μια μεταβολή +1,4 NSAA βρίσκεται εντός της μεταβλητότητας test-retest για αυτή την ηλικιακή ομάδα. | Εκτελέστε τυχαιοποιημένη, ταυτόχρονη, ελεγχόμενη με placebo μελέτη ή, τουλάχιστον, χρησιμοποιήστε προσαρμοσμένες αναλύσεις που λαμβάνουν υπόψη βασικό NSAA, ηλικία, σχήμα στεροειδών, κατηγορία εξονίων και άλλους συγχυτικούς παράγοντες. |
Σύγχυση ηλικιακού παραθύρου | Τα αγόρια ηλικίας 4–7 ετών βρίσκονται σε αναπτυξιακό παράθυρο όπου οι μη θεραπευμένοι περιπατητικοί ασθενείς με DMD μπορεί να αποκτήσουν κινητική λειτουργία πριν κυριαρχήσει η έκπτωση. Μια μεταβολή NSAA 48 εβδομάδων αναμειγνύει αναπτυξιακό κέρδος, εξέλιξη νόσου και πιθανή επίδραση θεραπείας. | Χρησιμοποιήστε ταυτόχρονο τυχαιοποιημένο έλεγχο με στρωματοποίηση κατά ηλικία για να διαχωρίσετε την αναπτυξιακή τροχιά από την επίδραση θεραπείας. |
Προγενέστερο κλινικό προηγούμενο | Τα λειτουργικά σήματα μικρο-δυστροφίνης ανοικτής επισήμανσης δεν έχουν προβλέψει αξιόπιστα επιβεβαιωτικό όφελος· το δημοσιευμένο προηγούμενο περιλαμβάνει επιβεβαιωτικές δοκιμές γονιδιακής θεραπείας μικρο-δυστροφίνης που απέτυχαν να αναπαράγουν βελτιώσεις NSAA ανοικτής επισήμανσης. | Μην βασίζεστε σε μεταβολή NSAA ανοικτής επισήμανσης ως αποφασιστική υποστήριξη. Απαιτήστε ελεγχόμενα λειτουργικά τεκμήρια. |
Δομικά όρια του κατασκευάσματος | Το κατασκεύασμα 138 kDa διαγράφει τις επαναλήψεις σπεκτρίνης R16/17, οι οποίες περιέχουν θέσεις δέσμευσης nNOS. Η απώλεια στρατολόγησης nNOS μπορεί να διαταράξει τη λειτουργική συμπαθόλυση και την προστασία από ισχαιμία κατά την άσκηση, δημιουργώντας μηχανιστικό ανώτατο όριο διάσωσης ανεξάρτητο από το επίπεδο έκφρασης. | Προσθέστε μηχανιστικές μελέτες που δείχνουν αν αυτό το συγκεκριμένο κατασκεύασμα αποκαθιστά σχετική λειτουργία του συμπλέγματος που σχετίζεται με τη δυστροφίνη, εντόπιση nNOS, φυσιολογία άσκησης και μυϊκή προστασία. |
Διάρκεια AAV | Τα γονιδιώματα φορέα στις 12 εβδομάδες δεν τεκμηριώνουν διαρκή έκφραση. Τα γονιδιώματα AAV9 είναι σε μεγάλο βαθμό μη ενσωματούμενα επισώματα και μπορεί να μειωθούν με τον χρόνο. Η επιμονή γονιδιώματος φορέα δεν είναι το ίδιο με την επίμονη έκφραση πρωτεΐνης. | Μετρήστε διαχρονικά την έκφραση πρωτεΐνης διαγονιδίου και τη διάρκεια λειτουργικών βιοδεικτών πέραν των 12 εβδομάδων. |
Ανοσολογικό/ασφαλές προφίλ | Η τρανσαμινίτιδα σε 8/12 ασθενείς είναι συμβατή με ανοσοαπόκριση σε κύτταρα μεταγμένα με AAV, αλλά ο μηχανισμός δεν έχει τεκμηριωθεί. Ένα περιστατικό μυοκαρδίτιδας είναι ανησυχητικό δεδομένου του καρδιακού τροπισμού του AAV9. | Παρέχετε βαθύτερη ανοσολογική παρακολούθηση, χαρακτηρισμό ηπατικής/καρδιακής ασφάλειας και εντατικοποιημένη καρδιακή παρακολούθηση. |
Επιλογή ασθενών/γενικευσιμότητα | Ο αποκλεισμός ασθενών θετικών σε εξουδετερωτικά αντισώματα anti-AAV9 περιορίζει τη γενικευσιμότητα. Ο αποκλεισμός διαγραφών εξονίου 44 περιορίζει την εφαρμοσιμότητα σε αυτή την υποομάδα DMD. Το n=12 είναι πολύ μικρό για να χαρακτηριστούν ασφάλεια και αποτελεσματικότητα στον ευρύτερο πληθυσμό DMD. | Διευρύνετε την επιλεξιμότητα όπου είναι δυνατόν ή προκαθορίστε στρωματοποιημένες αναλύσεις κατά κατάσταση αντισωμάτων, γονότυπο/κατηγορία εξονίων, ηλικία και βασική λειτουργία πριν χρησιμοποιήσετε το αποτέλεσμα για να υποστηρίξετε ευρεία έγκριση. |
Ρυθμιστικό συμπέρασμα: Το πακέτο μπορεί να δείχνει βιολογική δραστηριότητα, αλλά δεν τεκμηριώνει ακόμη ότι η μετρούμενη έκφραση μικρο-δυστροφίνης είναι αξιόπιστο υποκατάστατο εύλογα πιθανό να προβλέπει κλινικό όφελος. Τα κύρια κενά είναι η ειδικότητα της δοκιμασίας, τα άκυρα πρότυπα ποσοτικοποίησης, η πιθανή σύγχυση από revertant ίνες, η έλλειψη τυχαιοποιημένου ελέγχου, η σύγχυση NSAA λόγω ηλικίας, η αβέβαιη διάρκεια και τα ανεπίλυτα ζητήματα ασφάλειας/γενικευσιμότητας.
Για να κλείσει το κενό, το πρόγραμμα θα χρειαζόταν ελεγχόμενο, ηλικιακά στρωματοποιημένο κλινικό σχεδιασμό με δοκιμασίες έκφρασης ειδικές για το διαγονίδιο, ορθογώνια ποσοτικοποίηση πρωτεΐνης, ελέγχους σύστασης ιστού, διαχρονικά δεδομένα διάρκειας, μηχανιστικές λειτουργικές δοκιμασίες για το περικομμένο κατασκεύασμα και ισχυρότερη παρακολούθηση ασφάλειας, ειδικά ηπατική και καρδιακή.
Κριτήρια αξιολόγησης και βαθμολογίες
Το GPT‑Rosalind επιτυγχάνει κορυφαία απόδοση στον κλάδο στη φαρμακευτική χημεία, έναν τομέα που εστιάζει στη μετατροπή μορίων σε χρήσιμα φάρμακα. Σχεδιάσαμε το MedChemBench ώστε να αντικατοπτρίζει ρεαλιστικές ροές εργασίας φαρμακευτικής χημείας, αξιολογώντας την κατανόηση πολυτροπικών χημικών δομών, τη σχέση δομής-δραστικότητας (SAR), την πρόβλεψη ισχύος, τοξικότητας και απορρόφησης, κατανομής, μεταβολισμού και απέκκρισης (ADME) φαρμάκων, τη λήψη αποφάσεων βελτιστοποίησης lead πολλαπλών παραμέτρων και την ρετροσύνθεση. Το GPT‑Rosalind ξεπερνά το GPT‑5.5 με 27,5% έναντι 25,1% στο MedChemBench, χρησιμοποιώντας 7,2% λιγότερα token.
Το GPT‑Rosalind δείχνει καλύτερη πολυτροπική σύνθεση και μηχανιστική συλλογιστική στη φαρμακευτική χημεία.
Στο GeneBench, την πρακτορική αξιολόγησή μας για μακρού ορίζοντα, από άκρο σε άκρο ανάλυση στη γονιδιωματική και την ποσοτική βιολογία, το GPT‑Rosalind χρησιμοποιεί 31% λιγότερα token από το GPT‑5.5, επιτυγχάνοντας υψηλότερη ακρίβεια 21,6% έναντι 20,4%. Το GeneBench αξιολογεί την πρακτορική απόδοση σε ποσοτικές εργασίες μακρού ορίζοντα: βάσει ρεαλιστικών επιστημονικών δεδομένων, μπορεί ένας πράκτορας να σχεδιάσει έγκυρη ανάλυση, QC, μοντελοποίηση και διορθώσεις για να καταλήξει σε απαντήσεις σχετικές με αποφάσεις; Τα προβλήματα που περιλαμβάνονται καλύπτουν ποικίλους τομείς, όπως λειτουργική γονιδιωματική, χωρική μεταγραφωμική, πρωτεωμική, επιγονιδιωματική και εφαρμοσμένη γενετική.
Το GPT‑Rosalind χρησιμοποιεί 31% λιγότερα token από το GPT‑5.5, βελτιώνοντας παράλληλα την ακρίβεια.
Παρουσιάζουμε μια νέα αξιολόγηση για να δοκιμάσουμε την ικανότητα του GPT‑Rosalind να βοηθά επιστήμονες που εκτελούν εργαστηριακή εργασία στον πραγματικό κόσμο. Το LabWorkBench δοκιμάζει την ικανότητα του μοντέλου να συνδέει διαταραχές με πειραματικά αποτελέσματα σε πραγματικά πρωτόκολλα wet lab που χρησιμοποιούν οι επιστήμονες, για σκοπούς από την αντιμετώπιση προβλημάτων έως τη βελτιστοποίηση. Τα δεδομένα που χρησιμοποιεί το LabWorkBench είναι ιδιόκτητα και, συνεπώς, μη επιμολυσμένα. Το GPT‑Rosalind σημειώνει 63,2% έναντι 55,8% του GPT‑5.5, χρησιμοποιώντας 5,3% λιγότερα token.
Σε πραγματική υποστήριξη πρωτοκόλλων wet lab, το GPT‑Rosalind δείχνει σημαντική βελτίωση έναντι του GPT‑5.5, ενώ βελτιώνει την αποδοτικότητα των token.
Δημιουργήσαμε τα πρόσθετα Life Sciences Research(ανοίγει σε νέο παράθυρο) και Life Sciences NGS Analysis(ανοίγει σε νέο παράθυρο) για να επεκτείνουμε την αυξημένη νοημοσύνη του GPT‑Rosalind με ένα πρακτικό επίπεδο εκτέλεσης για επαναλήψιμες επιστημονικές ροές εργασίας. Μαζί, αυτά τα πρόσθετα φέρνουν την ανάκτηση τεκμηρίων με πηγές, τη βιολογική ερμηνεία και τη βιοπληροφορική εκτέλεση στον ίδιο χώρο εργασίας, βοηθώντας τους ερευνητές να συνδέουν εξωτερικά τεκμήρια με εσωτερικές αναλύσεις omics, διατηρώντας artifacts και προέλευση. Όλοι οι χρήστες μπορούν πλέον να έχουν πρόσβαση και στα δύο πρόσθετα μέσω του Codex. Οι πιστοποιημένοι εταιρικοί χρήστες του GPT‑Rosalind μπορούν επιπλέον να χρησιμοποιούν το GPT‑Rosalind για την τροφοδότηση αυτών των προσθέτων.
Για να αξιοποιήσουμε καλύτερα το Codex ως δυναμικό πάγκο εργασίας για επιστήμονες, προσθέσαμε διαδραστικά προγράμματα προβολής για βιολογικά εγγενείς τύπους αρχείων. Το αρχικό σύνολο προβολέων αλληλουχίας, στοίχισης και δομής έχει σχεδιαστεί ώστε να κρατά τους επιστήμονες κοντά στα τεκμήρια, καθώς το GPT‑Rosalind συλλογίζεται σε μια ροή εργασίας και απαντά άμεσα σε επακόλουθες ερωτήσεις χρησιμοποιώντας τον ενεργό προβολέα εντός συμφραζομένων.
Η παραπάνω επίδειξη δείχνει αυτές τις δυνατότητες σε δράση, ενορχηστρωμένες από το GPT‑Rosalind. Παρακολουθούμε έναν επιστήμονα που διερευνά μια υγρή βιοψία όγκου για να εντοπίσει μεταλλάξεις και άλλες μοριακές αλλαγές που θα μπορούσαν να ενημερώσουν τη θεραπεία. Το πρόσθετο Life Sciences NGS Analysis μετατρέπει μια επισκόπηση επεξεργασμένων αρχείων ctDNA σε διαδραστικό notebook, αναδεικνύοντας επαναλαμβανόμενες αλλοιώσεις, κλήσεις χαμηλής συχνότητας και τροχιές δειγμάτων που εστιάζουν τη διερεύνηση στο KRAS G12C. Από εκεί, το πρόσθετο Life Sciences Research προσθέτει τεκμηριωμένο πλαίσιο για στόχο, αναστολέα και αντοχή, ενώ οι εγγενείς προβολείς αλληλουχίας, στοίχισης και δομής επιτρέπουν στον επιστήμονα να επιθεωρήσει άμεσα το μεταλλαγμένο υπόλειμμα 12, τη διατήρησή του στην οικογένεια RAS και τη θήκη δεσμευμένη στον αναστολέα. Η ροή εργασίας ολοκληρώνεται μεταφράζοντας αυτά τα τεκμήρια σε συγκεκριμένες επιλογές παρακολούθησης, με κάθε βήμα και artifact διαθέσιμο για αξιολόγηση από ειδικούς.
Πρόσθετο Life Sciences NGS Analysis
QC & επισημείωση scRNA-seq
Μετατρέψτε ένα πακέτο μήτρας τύπου 10x σε μονοκυτταρικά artifacts φιλτραρισμένα με QC, επισημειώσεις και UMAP που μπορείτε να επιθεωρήσετε και να αναθεωρήσετε στο Codex. Το πρόσθετο Life Sciences NGS Analysis δρομολογεί το αίτημα στο scrna-seq-qc, επιλέγει όρια QC από τα δεδομένα, διατηρεί την προέλευση γύρω από το φιλτράρισμα και την επισημείωση, και αναδεικνύει εμπόδια όπως ελλείπουσες εξαρτήσεις ανίχνευσης doublet.
QC FASTQ για bulk RNA-seq
Μετατρέψτε ένα φύλλο δειγμάτων bulk RNA-seq, ένα πακέτο FASTQ και αρχεία αναφοράς σε πακέτο μετρήσεων ελεγμένο με QC, που μπορείτε να επιθεωρήσετε και να επαναχρησιμοποιήσετε στο Codex. Το πρόσθετο Life Sciences NGS Analysis δρομολογεί το αίτημα, επικυρώνει τα δεδομένα εισόδου και επιστρέφει έναν ελέγξιμο φάκελο εκτέλεσης με MultiQC, πίνακες Salmon, προέλευση και ρητές επιφυλάξεις.
Επεκτείνουμε την πρόσβαση στη σειρά GPT‑Rosalind σε επιλέξιμους οργανισμούς παγκοσμίως. Το GPT‑Rosalind θα είναι διαθέσιμο σε προεπισκόπηση έρευνας μέσω της δομής ανάπτυξης αξιόπιστης πρόσβασης για οργανισμούς που διεξάγουν νόμιμη επιστημονική έρευνα με σαφές δημόσιο όφελος, διαθέτουν ισχυρή διακυβέρνηση και εποπτεία ασφάλειας, καθώς και ελεγχόμενη πρόσβαση με ασφάλεια εταιρικού επιπέδου.
Στο πλαίσιο αυτής της παγκόσμιας επέκτασης, είμαστε ενθουσιασμένοι που βοηθάμε να υποστηριχθεί η αποστολή της Novo Nordisk να φέρνει ταχύτερα καινοτόμες θεραπευτικές επιλογές στους ασθενείς, βοηθώντας στην κλιμάκωση της ιατρικής της έρευνας με το GPT‑Rosalind. Η Novo Nordisk αξιοποιεί προηγμένες δυνατότητες ΤΝ για να βοηθήσει τους ερευνητές να αναλύουν σύνθετα σύνολα δεδομένων, να αποκαλύπτουν χρήσιμα μοτίβα και να δοκιμάζουν υποθέσεις πιο γρήγορα. Η ισχυρότερη βιολογική κατανόηση του GPT‑Rosalind θα βοηθήσει τις ομάδες να συνδέουν τεκμήρια από βιβλιογραφία, γονιδιωματική, μεταγραφωμική, αλληλουχία, δομή και πειραματικά αποτελέσματα, διευκολύνοντας τη μετάβαση από τα δεδομένα σε σαφέστερες ερευνητικές αποφάσεις.
«Η έρευνα στις βιοεπιστήμες είναι σύνθετη, πλούσια σε δεδομένα και διεπιστημονική. Για να προσφέρουν ουσιαστική αξία στους ερευνητές, τα προηγμένα μοντέλα ΤΝ πρέπει να θεμελιώνονται σε αξιόπιστα επιστημονικά δεδομένα, να συνδέονται με επικυρωμένα εργαλεία και να ενσωματώνονται στις πραγματικές ροές εργασίας που χρησιμοποιούν οι ερευνητές καθημερινά. Είμαστε ικανοποιημένοι με τη συνεργασία μας με την OpenAI και την ευκαιρία να διερευνήσουμε πώς το GPT‑Rosalind μπορεί να υποστηρίξει πιο αυστηρές, πρακτικές προσεγγίσεις στην ανακάλυψη φαρμάκων.»
Mishal Patel, Group Vice President, ΤΝ & Ψηφιακή Καινοτομία, R&D - Novo Nordisk
Προσφέρουμε επίσης πλέον έναν διαχειριζόμενο από την OpenAI χώρο εργασίας για πιστοποιημένους οργανισμούς χωρίς λογαριασμό Enterprise.
Το ενημερωμένο GPT‑Rosalind είναι το επόμενο βήμα στην ευρύτερη δέσμευσή μας να δημιουργούμε συστήματα ΤΝ που μπορούν να βοηθούν στην επιτάχυνση της επιστημονικής ανακάλυψης, διασφαλίζοντας παράλληλα ότι οι προηγμένες βιολογικές δυνατότητες αναπτύσσονται με κατάλληλες διασφαλίσεις. Θα συνεχίσουμε να βελτιώνουμε τη βιολογική συλλογιστική του μοντέλου, να επεκτείνουμε την υποστήριξη για ροές εργασίας έρευνας με πολλά εργαλεία και μακρό ορίζοντα, και να συνεργαζόμαστε με πιστοποιημένους οργανισμούς σε διάφορες περιοχές για να αξιολογούμε τον πραγματικό αντίκτυπο.
Αυτό σημαίνει επίσης εφαρμογή της ΤΝ βιοεπιστημών σε εργασίες υψηλού αντικτύπου για το δημόσιο όφελος, από την ανακάλυψη φαρμάκων και τη μεταφραστική ιατρική έως τη δημόσια υγεία, την ετοιμότητα και τη βιοάμυνα. Μέσω του Rosalind Biodefense και του μοντέλου ανάπτυξης αξιόπιστης πρόσβασης, στοχεύουμε να θέσουμε προηγμένες βιολογικές δυνατότητες στα χέρια των ερευνητών, των ιδρυμάτων και των υπερασπιστών που εργάζονται για τη βελτίωση της ανθρώπινης υγείας και την ενίσχυση της κοινωνικής ανθεκτικότητας.
Θα συνεχίσουμε να αναπτύσσουμε το GPT‑Rosalind ώστε να γίνει πιο ικανός συνεργάτης σε όλο τον κύκλο ζωής της επιστημονικής έρευνας, βοηθώντας τους επιστήμονες να μεταβαίνουν πιο γρήγορα από τις σωστές ερωτήσεις σε σαφέστερα τεκμήρια, καλύτερα πειράματα και τελικά νέες θεραπείες για τους ασθενείς.
Συνεχίστε να διαβάζετε
